EL
MUNDO
25 julio
2019
El
sistema inmune y la flora bacteriana, aliados para combatir la obesidad
Mar de Miguel
En nuestras defensas, hay un tipo
especial de células, las llamadas células T ayudantes foliculares, que
desencadenan una reacción metabólica que evita la acumulación de grasa en el
organismo.
No estamos solos. Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae
o Peptostreptococcaceae tienen nombres extraños, pero
conviven con nosotros y nos ayudan al buen funcionamiento del metabolismo.
Nuestro cuerpo alberga hasta 2.000 especies distintas de bacterias. Las de la
flora intestinal pueden pesar más de un kilo y cada día adquieren más
importancia a la hora de desvelar el desarrollo de ciertas enfermedades. Son
nuestros aliados biológicos, pero un desajuste en sus proporciones puede
provocar serios problemas para la salud, como obesidad, diabetes, colon
irritable, enfermedad de Crohn o nacimientos
prematuros. Algunas de estas bacterias se han asociado incluso a casos de
parkinson o Alzheimer.
En este balance de microorganismos beneficiosos y
necesarios, el sistema inmune juega un papel importante. Los mantiene a raya e
impide que otros nos colonicen en su lugar. Así es la guerra que mantiene un
tipo muy especial de células y dos bacterias. Según científicos de la
universidad de Utah (EEUU), los linfocitos cooperan con la bacteria Clostridia para frenar la expansión de Desulfovibrio.
En juego está la producción del anticuerpo inmunoglobulina A, clave para evitar
una enfermedad metabólica. El hallazgo lo ha publicado, este jueves, la revista
Science.
"Basado en este trabajo, un desequilibrio en el sistema
inmunológico reduce el control de los microbios intestinales, lo que puede
resultar en una composición de microorganismos que conduce al síndrome metabólico",
ha afirmado a EL MUNDO June Round, investigadora del Departamento de Patología
de la Universidad de Utah y codirectora del estudio. Lo que han visto Round y
sus colegas es que, en nuestras defensas, hay un tipo especial de células, las
llamadas células T ayudantes foliculares (TFH, por sus siglas en inglés), que
incitan a las células inmunes B del intestino para que produzcan
inmunoglobulina A (IgA), lo que evita la acumulación
de grasa y la resistencia a la insulina.
El estudio se ha hecho con ratones modificados genéticamente
para que no produjeran IgA. En ellos han observado
que esto afectaba a la población de la bacteria Clostridia,
lo que a su vez permitía el desarrollo del microorganismo Desulfovibrio.
Ambas bacterias están implicadas en la absorción de los lípidos de la dieta,
una suprimiéndolo y la otra fomentándolo. "Las células TFH regulan las
respuestas de anticuerpos. Los anticuerpos se unen físicamente a los microbios
y alteran su función o evitan que penetren en el tejido", ha explicado
Round.
Durante los experimentos, se utilizaron ratones jóvenes
modificados genéticamente para que sus células TFH no fueran activas y para que
sus anticuerpos IgA no se unieran correctamente a las
bacterias del tracto digestivo. Esto alteró la composición de su flora
intestinal y, a medida que envejecieron, desarrollaron obesidad, enfermedad del
hígado graso, tejido adiposo inflamatorio y resistencia a la insulina.
Esto ocurrió a pesar de alimentarlos con el pienso normal
que se usa para ratones de laboratorio. De haber llevado una dieta de alto
contenido en grasas, los investigadores creen que estos efectos habrían sido
incluso más acusados. Sin embargo, el uso de ciertos antibióticos recuperó la
normalidad de la flora e hizo que los roedores perdieran peso. Y al revés,
cuando sustituyeron en ellos la población de Clostridia,
los animales ganaron peso.
Por esta razón, los investigadores concluyen que los
linfocitos TFH ayudan a las células B a producir IgA,
que es esencial para el mantenimiento de la bacteria Clostridia.
Esta reduce la absorción de grasa y evita que se expanda Desulfovibrio,
un microorganismo que favorece todo lo contrario, que se metabolicen los
lípidos.
Desarrollo de
terapias para las enfermedades metabólicas
La primera consecuencia que se deriva de este estudio es la
relación entre enfermedad y el complejo ecosistema que forman de los linfocitos
TFH, las células B, la bacteria Clostridia y Desulfovibrio. La investigación abre la puerta a nuevas
terapias. "El reemplazo de esta clase de bacterias puede mejorar la
enfermedad metabólica. Sin embargo, es posible que mejorar la salud del sistema
inmunológico pueda tener un efecto similar", ha señalado Round.
En el mundo hay casi 2.000 millones de personas obesas con
riesgo a desarrollar diversas enfermedades metabólicas, cardiovasculares y
hepáticas.
En la obesidad influyen muchos factores que van desde la
propia genética del individuo y su capacidad para metabolizar los nutrientes, a
la cantidad de alimento que se ingiere, su calidad o su variedad.
En principio, el estudio de de Round y sus colaboradores
sólo se puede aplicar a ratones, pero evidencia que la cooperación de células
inmunes y bacterias abre una línea de investigación en la que podrán
desarrollarse distintos tratamientos para la obesidad y otros trastornos
metabólicos en humanos. En este sentido, los trasplantes de microbiota
fecal que ya se practican en muchos hospitales podrían aportar soluciones.
Los científicos aún tendrán que descubrir la base molecular
de esa interacción de defensas y bacterias gastrointestinales. En la diana se
coloca ahora el gen CD36, implicado en la penetración de los ácidos grasos en
las células. Pero, cómo Clostridia y Desulfovibrio alteran el gen CD36 (o la proteína para la
que codifica) es, por el momento, todo un misterio.